www.1495.com纳米粒子递送药物技术有新进展,纳米

2020-02-02 22:59 来源:未知

摘要: 除了细菌、病毒,递送药物的纳米粒子、植入的起搏器和人工关节等也是外来物,同样会引发免疫反应,导致药物失效、排斥或发炎。为避免纳米粒子引发天然免疫反应,早期的办法是给它们涂一层高分子的“刷子外衣”,这些“刷子”从纳米粒子中伸出来,阻止各种血清蛋白黏在它表面。宾夕法尼亚大学工程与应用科学学院化学与生物......

纳米粒子递送药物技术获进展 人体免疫系统能识别并摧毁外来物。除了细菌、病毒,递送药物的纳米粒子、植入的起搏器和人工关节等也是外来物,同样会引发免疫反应,导致药物失效、排斥或发炎。据物理学家组织网2月21日报道,美国宾夕法尼亚大学科学家开发出一种新方法,给这些治疗设备贴上蛋白质通行证,让它们能顺利通过人体的防御系统。相关论文发表在最近的《科学》杂志上。身体对入侵的外来物会一视同仁地加以排斥。论文第一作者、宾夕法尼亚大学分子与细胞生物物理学实验室研究生派尔罗德里格斯说,这是由身体天然免疫系统所引发的。这一过程涉及多种细胞,如巨噬细胞能发现、吞掉并破坏入侵者;血清蛋白会黏在目标物上,引起巨噬细胞注意,一旦巨噬细胞确定黏住的是外来物就会吞掉它,或发信号召集其他巨噬细胞一起来包围它。为避免纳米粒子引发天然免疫反应,早期的办法是给它们涂一层高分子的刷子外衣,这些刷子从纳米粒子中伸出来,阻止各种血清蛋白黏在它表面。但这只能暂缓一时而不能最终解决问题。宾夕法尼亚大学工程与应用科学学院化学与生物分子工程教授丹尼斯迪斯科和研究小组另辟蹊径:让巨噬细胞相信纳米粒子是自己人而放过它们。早在2008年,迪斯科小组发现人体细胞膜上有一种叫做CD47的蛋白,它能与巨噬细胞受体SIRPa结合。就像巡警检查人们的通行证,CD47蛋白会告诉巨噬细胞是自己人,别吃我。随后有其他研究人员破解了CD47和SIRPa的连接结构。利用这些信息,迪斯科小组绘制出了执行类似CD47蛋白功能所需的最小氨基酸序列,并将这种小肽折叠起来作为固体通行证。他们用化学方法合成了这种小肽,将其黏附在抗癌药物递送粒子上,然后注射到小鼠体内检验其功效。这些小鼠经过基因改造,其巨噬细胞具有和人类相同的SIRPa受体。研究人员给小鼠注射了两种纳米粒子:一种携带小肽通行证,另一种没有,然后检测小鼠免疫系统要多久能识别出来。我们每10分钟抽一次血,检测两种纳米粒子各剩下多少。罗德里格斯说,最初注射两种粒子的比例是1∶1,20分钟到30分钟后,有小肽的粒子数是没有小肽的4倍。这证明小肽确实抑制了巨噬细胞的反应。我们引起它们之间的互动,然后又克服了它。迪斯科说。对治疗用的纳米粒子而言,它们只需活到发现目标,不必无限期地留在体内,即使多出半小时时间已能带来很大利益;而对起搏器之类的长久植入体内的设备来说,则需要另外的表面蛋白结合物,让它们能和免疫系统长期和平共处。研究人员还指出,这些小肽在进入实际应用前,还需进一步研究,将其减少到只有几个氨基酸。这一步很关键,通行证分子越简单,就越容易合成。如果能在一台机器上统一制造,并能方便地修改以适应多种植入物和注射剂,就能粘黏在多种药物递送工具上,也能黏在专门抗体上瞄准癌细胞或其他疾病组织。更多阅读《科学》发表论文摘要特别声明:本文转载仅仅是出于传播信息的需要,并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性;如其他媒体、网站或个人从本网站转载使用,须保留本网站注明的来源,并自负版权等法律责任;作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜,请与我们接洽。

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患有过敏性哮喘的人通常需要服用长期药物。但现在美国研究人员可能已经发现了一种永久性阻止免疫系统过度反应的方法。他们最重要的助手是由生物聚合物制成的中空纳米粒子。如果这些纳米费用含有引发过敏原并进入血液,它们会导致免疫系统的一种重置。因此,小鼠始终耐受先前引起哮喘的过敏原。

人体免疫系统能识别并摧毁外来物。除了细菌、病毒,递送药物的纳米粒子、植入的起搏器和人工关节等也是外来物,同样会引发免疫反应,导致药物失效、排斥或发炎。据物理学家组织网2月21日报道,美国宾夕法尼亚大学科学家开发出一种新方法,给这些治疗设备贴上蛋白质“通行证”,让它们能顺利通过人体的防御系统。相关论文发表在最近的《科学》杂志上。

对过敏性哮喘负责是一种错误的免疫反应。这是第一次用在免疫系统中的接触细胞触发过敏原反应以这种所谓有害入侵者并产生大量的免疫球蛋白的E.这些IgE抗体结合特异性粘膜细胞,如支气管,在那里它们作为监护人的表面:在任何进一步接触过敏原都会引发过敏反应。接下来是典型的哮喘发作。到目前为止,有关人员别无选择,只能尽量避免引发过敏原的过敏原,如屋尘或花粉。然而,因为这通常是不可能的,药物必须有助于抑制过度的免疫反应。然而,在某些情况下,可以使用脱敏作用使免疫系统慢慢适应过敏原。为此,患者慢慢暴露于增加剂量的过敏触发剂。然而,这通常是一个漫长的过程,拖延数月甚至数年。

“身体对入侵的外来物会一视同仁地加以排斥。”论文第一作者、宾夕法尼亚大学分子与细胞生物物理学实验室研究生派尔·罗德里格斯说,这是由身体天然免疫系统所引发的。这一过程涉及多种细胞,如巨噬细胞能发现、吞掉并破坏入侵者;血清蛋白会黏在目标物上,引起巨噬细胞注意,一旦巨噬细胞确定黏住的是外来物就会吞掉它,或发信号召集其他巨噬细胞一起来包围它。

芝加哥西北大学的Charles Smarr及其同事现在可能已经发现了一种更快,更持久的哮喘治疗方法:纳米颗粒。对于他们的研究,他们首先生成了由生物聚合物聚丙交酯

为避免纳米粒子引发天然免疫反应,早期的办法是给它们涂一层高分子的“刷子外衣”,这些“刷子”从纳米粒子中伸出来,阻止各种血清蛋白黏在它表面。但这只能暂缓一时而不能最终解决问题。宾夕法尼亚大学工程与应用科学学院化学与生物分子工程教授丹尼斯·迪斯科和研究小组另辟蹊径:让巨噬细胞相信纳米粒子是“自己人”而放过它们。

  • 共 - 乙交酯(PLGA)制成的特殊的,约500纳米尺寸的空心纳米球。这种基于乳酸的材料可以容易地在人体中分解。在这些纳米球中,研究人员隐藏过敏原,在具体实验中,它是一种蛋中含有的蛋白质。现在将捕获在纳米球中的过敏原注射到小鼠中,小鼠通常与该过敏原与哮喘的任何接触反应。然而,由于周围的生物聚合物,过敏原蛋白最初不被身体识别,被吞噬细胞清理为无害但令人讨厌。仅在吞噬细胞中分解聚合物并释放过敏原。高级作家斯蒂芬米勒说:巨噬细胞现在向免疫系统提供过敏原的方式是,不要担心,这个分子属于这里。结果,免疫系统停止对抗过敏原并恢复正常。

www.1495.com,早在2008年,迪斯科小组发现人体细胞膜上有一种叫做CD47的蛋白,它能与巨噬细胞受体SIRPa结合。就像巡警检查人们的通行证,CD47蛋白会告诉巨噬细胞是“自己人,别吃我”。随后有其他研究人员破解了CD47和SIRPa的连接结构。

哮喘发作停止了

利用这些信息,迪斯科小组绘制出了执行类似CD47蛋白功能所需的最小氨基酸序列,并将这种“小肽”折叠起来作为固体“通行证”。他们用化学方法合成了这种小肽,将其黏附在抗癌药物递送粒子上,然后注射到小鼠体内检验其功效。这些小鼠经过基因改造,其巨噬细胞具有和人类相同的SIRPa受体。

具体而言,这意味着当用纳米颗粒预处理动物时,它们对正常引发哮喘的过敏原产生持续耐受性。研究人员报告说,即使鸡蛋蛋白被喷入肺部,也不会发生哮喘发作。这种耐受性在生理上也是可以检测到的:纳米颗粒的治疗显着抑制了过敏致敏,Smarr和他的同事说。该过敏原IgE抗体的特异性量急剧下降,呼吸道炎症响起并参与过敏性T辅助细胞的触发较少。据我们所知,这是过敏原携带纳米粒子诱导耐受的第一份报告,科学家说。虽然目前尚不清楚通过什么机制实现这种容忍度。然而,实验表明纳米粒子对免疫系统的这种逆转可能是持久的,甚至可能是永久性的。

研究人员给小鼠注射了两种纳米粒子:一种携带小肽通行证,另一种没有,然后检测小鼠免疫系统要多久能识别出来。“我们每10分钟抽一次血,检测两种纳米粒子各剩下多少。”罗德里格斯说,“最初注射两种粒子的比例是1∶1,20分钟到30分钟后,有小肽的粒子数是没有小肽的4倍。”

我们的研究结果代表了一种新的,安全有效的方法,可以治疗甚至可能治愈患有危及生命的过敏症的患者,米勒说。这可能使以前的过敏性哮喘终身治疗药物不再需要药物。此外,纳米粒子的治疗可以很容易地适应不同的过敏原和过敏类型。这是一种普遍的疗法,米勒解释道。根据要删除什么过敏,可在纳米粒子,例如,花生蛋白或装载艾蒿花粉。另一个优点是生物聚合物纳米颗粒的耐受性良好,不久将已经在与腹腔疾病,自身免疫性疾病,研究人员临床试验中测试报告。然而,在用于对抗哮喘和co之前,尚未进行进一步的动物试验。但Smarr和他的同事们相信,这种过敏原渡轮可以在未来打击过敏症方面开辟新的可能性。

“这证明小肽确实抑制了巨噬细胞的反应。我们引起它们之间的互动,然后又克服了它。”迪斯科说。对治疗用的纳米粒子而言,它们只需活到发现目标,不必无限期地留在体内,即使多出半小时时间已能带来很大利益;而对起搏器之类的长久植入体内的设备来说,则需要另外的表面蛋白结合物,让它们能和免疫系统长期和平共处。

研究人员还指出,这些小肽在进入实际应用前,还需进一步研究,将其减少到只有几个氨基酸。这一步很关键,通行证分子越简单,就越容易合成。如果能在一台机器上统一制造,并能方便地修改以适应多种植入物和注射剂,就能粘黏在多种药物递送工具上,也能黏在专门抗体上瞄准癌细胞或其他疾病组织。

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